The Young Academy of Sweden criticizes Juncker’s proposed cuts in EU research budget

Presseportal für Hochbegabung In an open letter to the President of the European Commission, Jean-Claude Juncker, the Young Academy of Sweden expresses deep concern about proposed cuts to the EU research budget, Horizon 2020. The proposal strikes particularly hard against young researchers. The young academies of Belgium, Denmark, Montenegro, the Netherlands, Poland and Scotland support the initiative and have signed the letter. 

The funds divested from Horizon 2020 are intended to finance the new investment fund European Fund for Strategic Investments (EFSI). While the Academy agrees that new initiatives are necessary to address the current financial crisis, cutting back on science to fund such initiatives will only harm the Union’s economy further, with particularly severe consequences in the long-term. As such, the proposal is directly counterproductive. Indeed, science provides the increased knowledge about ourselves and our world that generates novel inventions and solutions to societal challenges. New discoveries, insights and innovations are fundamental building blocks for prosperity.

The proposal is affecting the very essence of the Union: integration and cooperation between countries. Science transcends national boundaries and implementation of new knowledge is seldom constrained to individual countries. Collaboration among researchers from various EU states is among the most efficient ways to strengthen the integration of the Union.

The proposal undermines competitiveness and mobility for young researchers
Two of the proposed cuts strike particularly hard against young researchers. This includes a substantial down-sizing of the budget of the European Research Council (ERC), which provides long-term funding of research of the highest international standards. The lion’s share of the ERC-grants are awarded to young investigators in the process of setting up their own research, providing a powerful tool for Europe in the global competition for scientific talent. Secondly, the cuts target the Marie Skłodowska-Curie actions that enables young scholars at the post doc-level to advance their skills abroad. The Curie grants fund European scientists who travel abroad to increase their competence as well as incoming scientists from all over the world who enrich the universities of Europe with their expertise.

By reinforcing, not undermining, an ambitious and internationally competitive research funding program President Juncker and the European Commission can equip Europe for the future.
The Academy therefore urges President Juncker to reconsider the proposed cuts in the Horizon 2020 budget.
The young academies of Belgium, Denmark, Montenegro, the Netherlands, Poland and Scotland support the initiative and have signed the letter. 

More information
Read the letter (attached pdf)
http://sverigesungaakademi.se

Contact:
Christian Broberger, Associate professor of neuroscience, Karolinska Institutet, Convener for the Young Academy of Sweden’s standing committee for research policy, Christian.Broberger@ki.se, +46(0) 70 2269327
Martin Högbom, Professor in structural biochemistry, Stockholm University, President, Young Academy of Sweden, hogbom@dbb.su.se, +46(0) 70 4132806
Anna Sjöström Douagi, Ph.D., CEO, Young Academy of Sweden, anna@sverigesungaakademi.se, +46(0) 72 7429743 


Young Academy of Sweden is an independent, interdisciplinary forum for a selection of the most talented young researchers in Sweden within all scientific fields. The Academy enables meetings across disciplinary boundaries, giving rise to unexpected initiatives. Young Academy of Sweden was formed 2011 at the initiative of the Royal Swedish Academy of Sciences and currently has 40 members.

Omaggio a Mirella Freni

Il 25 febbraio una conversazione alla Scala con il grande soprano,

aspettando il suo ottantesimo compleanno

Pochi artisti hanno instaurato con il Teatro alla Scala e il suo pubblico un rapporto intenso come quello che si è creato nel corso dei decenni con Mirella Freni. Il 27 febbraio il grande soprano compie 80 anni e la Scala precede questa data importante con una conversazione pubblica nella sala del Piermarini. Mercoledì 25 febbraio dalle ore 20.00 Mirella Freni converserà con i critici musicali Elvio Giudici e Alberto Mattioli ripercorrendo le tappe della sua carriera, i ruoli, gli incontri. I video di alcune delle principali interpretazioni con cui la Freni ha segnato la storia del canto nel ventesimo secolo, scelti e montati grazie alla collaborazione di Sky Classica,  scorreranno su un grande schermo alle spalle dei relatori.

L’accesso al Teatro sarà consentito, fino a esaurimento dei posti, previo ritiro di un biglietto d’ingresso gratuito (posti non riservati) alla Biglietteria Centrale – MM Duomo, Galleria del Sagrato,  dal 14 febbraio 2015, dalle ore 12.00 alle ore 18.00.

Mirella Freni alla Scala

Raccontare gli anni scaligeri di Mirella Freni significa ripercorrere la storia della Scala negli ultimi decenni. Ricordiamo qui tutte le nuove produzioni, omettendo parte delle riprese e  dei concerti.

La prima scrittura arriva nel 1962 per il Serse di Haendel diretto da Piero Bellugi alla Piccola Scala. Nel cast compaiono cantanti con cui la Freni condividerà innumerevoli avventure musicali: Luigi Alva, Rolando Panerai, Fiorenza Cossotto. Durante le prove si rende tuttavia necessario sostituire Renata Scotto nella parte di Nannetta nelle recite del Falstaff diretto da Antonino Votto nella sala principale: ed è così che la giovane Freni, che aveva sostenuto la parte l’anno precedente al Covent Garden con Giulini, debutta il 9 gennaio 1962 come Nannetta al Piermarini e il 16 gennaio come Romilda alla Piccola Scala. Sarà il suo unico impegno alla Piccola: l’anno seguente Herbert von Karajan la sceglie come Mimì nella nuova Bohème di Franco Zeffirelli, al fianco di Gianni Raimondi e ancora Rolando Panerai. È l’edizione storica destinata a restare in scena fino a oggi.

Due mesi dopo la Freni è Micaëla nella Carmen diretta da Nino Sonzogno accanto a Giulietta Simionato e Mario Del Monaco; passano 15 giorni ed è Zerlina, accanto al Masetto di Panerai, nel Don Giovanni diretto da Hermann Scherchen; Donna Anna è Leontyne Price, Don Giovanni è Nicolai Ghiaurov, che avrebbe sposato nel 1981. Il 1963 si chiude con il primo 7 dicembre: Suzel ne L’amico Fritz di Mascagni (Panerai è il rabbino), presentato insieme a Cavalleria rusticana con la direzione di Gianandrea Gavazzeni. Nel marzo 1964 è Adina ne L’elisir d’amore diretto da Sonzogno con Giuseppe di Stefano e l’immancabile Panerai, e nell’aprile Susanna ne Le nozze di Figaro dirette da Scherchen nello spettacolo di Jean Vilar con Lorengar, Ganzarolli e Bruscantini. A dicembre è Liù nella Turandot di Margherita Wallman diretta da Gavazzeni con Birgit Nilsson e Bruno Prevedi presentata a Mosca il 5 dicembre e alla Scala (con Corelli) il 7. Pochi giorni dopo, il 17, Karajan la vuole protagonista de La traviata: lo spettacolo è di Zeffirelli, a fianco a lei c’è Renato Cioni, ed è la prima volta che la Scala tenta di riproporre il titolo dopo l’edizione che aveva visto protagonista Maria Callas. Per la prima volta l’idillio con il pubblico si incrina: lo spettacolo regge sole tre recite, nella terza la Freni è sostituita da Anna Moffo. Il 31 dicembre la Freni è di nuovo in scena tra gli applausi come Mimì.

Torna alla Scala nel gennaio 1966 come protagonista di uno spettacolo storico: il Faust di Gounod nella regia di Jean-Louis Barrault. Dirige Georges Prêtre, cantano Nicolai Gedda e Nicolai Ghiaurov; in aprile è ancora Zerlina nel Don Giovanni con regia di Luigi Squarzina e Lorin Maazel sul podio; come Donna Anna e Don Giovanni cantano la Sutherland e Ghiaurov. Dopo nuove riprese di Faust e La bohème nel 1967, il 1968 la vede debuttare alla Scala come Maria ne La figlia del reggimento (in italiano) diretta da Sanzogno. È la prima volta che la Freni divide il palco della Scala con Luciano Pavarotti, che conosce dall’infanzia. Nel 1969 Pavarotti vestirà i panni di Rodolfo, fino ad allora indossati dal grande Gianni Raimondi, nella Bohème di Zeffirelli: da allora saranno insieme in innumerevoli produzioni formando una delle più formidabili coppie vocali della storia dell’opera. Già nel maggio 1969 cantano in Manon di Massenet con la direzione di Peter Maag.

Il 7 dicembre 1971 il pubblico dell’inaugurazione assiste per la prima volta a uno spettacolo destinato a tornare regolarmente nelle stagioni successive fino a diventare leggendario: il Simon Boccanegra di Claudio Abbado e Giorgio Strehler. La Freni è Amelia, e con lei cantano Piero Cappuccilli, Nicolai Ghiaurov e Gianni Raimondi; scene e costumi sono di Ezio Frigerio; a poche settimane di distanza, nel gennaio 1972, la Freni è di nuovo Micaëla in una Carmen diretta da Prêtre. Dopo la prima ripresa del Simone, la Freni torna a cantare nelle Nozze, questa volta come Contessa d’Almaviva: Claudio Abbado è sul podio e nello spettacolo di Otto Schenk cantano José van Dam, Hermann Prey e Teresa Berganza. Dopo nuove riprese di Bohème (Pavarotti / Prêtre) e Simone, il 7 dicembre 1976 è protagonista di un’altra apertura di stagione entrata nella storia: Otello di Verdi diretto da Carlos Kleiber con Plácido Domingo e Piero Cappuccilli nell’allestimento di Zeffirelli. È la prima opera della Scala trasmessa in diretta dalla Rai. Segue una ripresa del Faust.

La stagione 1977/78 segna il bicentenario del Teatro: per la serata inaugurale Abbado sceglie Don Carlo di Verdi, edizione in cinque atti in italiano, nell’innovativa (e contestata) regia di Luca Ronconi. Insieme alla Freni sono in scena Nicolai Ghiaurov, José Carreras, Elena Obraztsova, Piero Cappuccilli. Il 6 gennaio Abbado dirige la Messa da Requiem di Verdi nella Chiesa di San Marco con Freni, Obraztsova, Pavarotti e Ghiaurov; il bicentenario si chiude il 7 dicembre 1978 con la ripresa di Simon Boccanegra, caso unico di apertura di stagione con un allestimento già presentato; nel gennaio 1979 si riprende anche il Don Carlo di Ronconi e poi ancora Requiem a Cremona e a Como. A febbraio la Freni ritrova Pavarotti in un Elisir d’amore di Ponnelle con Nucci e Montarsolo diretto da Reynald Giovaninetti; in giugno Abbado dirige un concerto per Casa Verdi cui partecipano Freni, Ricciarelli, Cotrubas, Obrastsova, Domingo, Cappuccilli, Luchetti, Foiani, Nesterenko. Pavarotti, indisposto, rinuncia.

Nel 1980 si riprende Otello e il 7 dicembre si apre la nuova stagione con il Falstaff “padano” di Giorgio Strehler diretto da Lorin Maazel; la Freni è Alice Ford, Falstaff è Juan Pons. Il 1981 è l’anno in cui a prendere le redini della già storica Bohème di Zeffirelli è Carlos Kleiber; accanto alla Freni canta Peter Dvorsky, sostituito nelle prime recite da Ottavio Garaventa. In settembre il Simone va in trasferta a Tokyo per quattro recite al Bunka Kaikan.

Nel 1982 la Freni canta nelle riprese di Falstaff con Maazel, di Simone con Abbado e di Otello con Kleiber. È in scena ancora una volta anche il 7 dicembre nella nuovissima produzione di Ernani di Luca Ronconi con Domingo, Bruson e Ghiaurov: sul podio c’è Riccardo Muti.

Nel 1986 Mirella Freni offre al pubblico scaligero un nuovo grande ruolo: Tatiana nell’Evgenij Onegin di Čajkovski accanto a Neil Shicoff e Nicolai Ghiaurov in uno spettacolo di Andrej Konchalovsky per la direzione di Seiji Ozawa. L’anno seguente torna al fianco di Domingo nell’Otello diretto da Kleiber e in alcune recite di Bohème; nel 1989 è Adriana Lecouvreur nel nuovo allestimento di Lamberto Puggelli diretto da Gianandrea Gavazzeni, insieme a Peter Dvorsky e Fiorenza Cossotto. La squadra che la vede accanto a Ozawa e Konchalovsky si forma nuovamente nel 1990 per La Dama di Picche. Nel 1991 Gavazzeni dirige riprese di Adriana e Bohème; di nuovo con Gavazzeni e Puggelli la Freni affronta nel 1993 la parte di Fedora nell’opera di Giordano dividendo il palco con Plácido Domingo e, in alcune recite, con José Carreras. Nel 1994 è con Roberto Alagna nella ripresa di Bohème: la serata si imprime tristemente nella memoria per il lutto che ha appena colpito il giovane tenore.

L’ultima apparizione di Mirella Freni sul palcoscenico della Scala avviene il 14 giugno 1996, in una recita di Fedora con Plácido Domingo. Il 18 maggio aveva partecipato al concerto straordinario diretto da Riccardo Muti per il 50° anniversario della ricostruzione della sala del Piemarini, insieme a Elisabeth Norberg-Schulz, Luciana D’Intino, Vincenzo La Scola e Samuel Ramey. 

Claus Kleber wird Honorarprofessor in Tübingen

Der renommierte Nachrichtenjournalist gibt künftig Seminare für angehende Medienwissenschaftle

Presseportal für Hochbegabung Der Journalist Dr. Claus Kleber ist zum Honorarprofessor für Medienwissenschaft an der Universität Tübingen ernannt worden. Das Institut für Medienwissenschaft konnte den international bekannten Nachrichtenjournalisten für eine Zusammenarbeit gewinnen. In enger Kooperation mit dem Lehrstuhl für Film- und Fernsehwissenschaft bietet er künftig regelmäßig Blockseminare für Studierende der Medienwissenschaft an. Themen werden zum Beispiel Nachrichtenberichterstattung, Dokumentarfilm oder die vielfältigen Anforderungen der gegenwärtigen journalistischen Medienpraxis sein.

Claus Kleber (geb. 1955 in Reutlingen) studierte an der Universität Tübingen Rechtswissenschaften und ist ihr seit seiner Studienzeit verbunden. Er wurde bei Professor Thomas Oppermann zu einem medienrechtlichen Thema promoviert, bevor er die journalistische Laufbahn einschlug. Neben seiner Tätigkeit beim heute journal des ZDF publiziert er regelmäßig Bücher und Dokumentarfilme, jüngst über die Folgen des Klimawandels und zu drängenden Fragen der Versorgung der Weltbevölkerung mit Wasser und Nahrung.

Anfang Juni wird Claus Kleber eine öffentliche Antrittsvorlesung an der Universität Tübingen halten ‒ Termin und Ort werden rechtzeitig bekannt gegeben. Ebenfalls geplant ist eine Vorführung der Dokumentationen „Hunger“ und „Durst“ in Anwesenheit des Filmautors im Kino Museum.

Kontakt für Rückfragen:

Prof. Dr. Susanne Marschall

Universität Tübingen

Institut für Medienwissenschaft

Telefon +49 7071 29-74271

susanne.marschall@uni-tuebingen.de 

www.medienwissenschaft.uni-tuebingen.de

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Eberhard Karls Universität Tübingen
Hochschulkommunikation
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Wie aus einem Fahrstuhl ein Tunnel wird: Chloridströme durch Glutamat-Transporter

Prof. Christoph Fahlke (l.) und Dr. Jan-Philipp Machtens vom
Jülicher Institute of Complex Systems, Bereich Zelluläre Biophysik (ICS-4)
haben eine besondere Funktion von Glutamat-Transportern im Gehirn entschlüsselt.
Copyright: Forschungszentrum Jülich

Jülich, 30. Januar 2015 – Einer Forschergruppe unter Jülicher Leitung ist ein Durchbruch im Verständnis von Glutamat-Transportern gelungen. Diese Proteine spielen eine bedeutende Rolle bei der Informationsübertragung im zentralen Nervensystem des Menschen. Mithilfe von Simulationen am Supercomputer haben die Wissenschaftler ein Strukturmodell entwickelt und in Experimenten bestätigt. Ihre Ergebnisse haben sie in der Fachzeitschrift "Cell" veröffentlicht.

Presseportal für Hochbegabung Das Team um den Mediziner und Biophysiker Prof. Christoph Fahlke vom Jülicher Institute of Complex Systems (ICS-4) hat sich eine bestimmte Art von Glutamat-Transportern vorgenommen, die sogenannten Excitatory Amino Acid Transporters (EAATs). Das Spannende an dieser Klasse von Transportern: Sie kombinieren zwei strukturell, funktionell und thermodynamisch unterschiedliche Transportprozesse in einem Proteinmolekül – den sogenannten sekundär-aktiven Transport von Glutamat und die Diffusion von Chloridionen durch einen Kanal. "Eine solche Doppelfunktion ist für verschiedene Proteine postuliert worden, wir konnten erstmals aufklären, wie es tatsächlich funktioniert", erläutert Christoph Fahlke. Dank einer speziellen Computersimulation, der Molekulardynamik (Molecular Dynamics), haben die Wissenschaftler eine Struktur des Transporters identifiziert, bei der ein Ionenkanal entsteht.

Glutamat ist der bedeutendste erregende Neurotransmitter im zentralen Nervensystem. Er sorgt dafür, dass Signale von einer Nervenzelle zur anderen übertragen werden. Glutamat spielt eine wichtige Rolle für die Bewegungsteuerung, die Sinneswahrnehmung und das Gedächtnis. Allerdings: Zu viel Glutamat kann Nervenzellen schädigen. Forscher vermuten, dass es einen Zusammenhang gibt zwischen hohen Glutamatkonzentrationen und Schlaganfällen, Amyotropher Lateralsklerose (degenerative Erkrankung des motorischen Nervensystems), aber auch Erkrankungen wie Epilepsie und Gleichgewichtsstörungen.

Die Hauptaufgabe von Glutamat-Transportern ist es, Glutamat aus der Synapse zu entfernen. Dieser Transport beginnt mit der Bindung von Glutamat an der Außenseite der Zelle. Danach bewegt sich ein Abschnitt des Proteins wie ein Fahrstuhl durch die Membran und gibt auf der anderen Membranseite den Neurotransmitter wieder frei. Während dieser Prozess gut verstanden ist, war lange Zeit völlig unklar, wie ein solches Protein einen Chloridkanal bilden kann. Ionenkanäle besitzen eine wassergefüllte Verbindung zwischen beiden Seiten der Zellmembran, durch die bestimmte Ionen wie durch einen Tunnel wandern und so elektrische Ströme erzeugen. Mit Hilfe dieser Ströme können die Glutamat-Transporter die Erregbarkeit von Neuronen steuern.

Das Team um Christoph Fahlke hat mehrere Jahre versucht, den Ionenkanalmechanismus mit verschiedensten experimentellen Techniken zu enträtseln. Alle Ansätze scheiterten. "Heute wissen wir, dass das an der Komplexität der Transmembranproteine lag. Sie ändern sehr ausgeprägt ihre räumliche Struktur", erklärt der Jülicher Wissenschaftler Dr. Jan-Philipp Machtens. Für den Durchbruch sorgten Simulationen am Jülicher Supercomputer JUROPA mit einer speziellen rechenintensiven Methode. Molekulardynamik erlaubt es, Wechselwirkungen zwischen Atomen und Molekülen zu simulieren. Zusammen mit Kollegen vom Max-Planck-Institut für biophysikalische Chemie in Göttingen entwickelten die Forscher ein atomares Modell des Glutamat-Transporters in einer Lipidmembran, das eine direkte Simulation der Transportfunktionen erlaubt und damit die Strukturänderungen im Protein, die zur Ionenkanalöffnung führen, sehr genau vorhersagt. "Unsere Beobachtungen haben wir mit elektrophysiologischen und fluoreszenzspektroskopischen Experimenten nachvollzogen, beispielsweise wie viele Ionen pro Sekunde durch den Kanal gehen. Die Ergebnisse von Simulationen und Experimenten stimmen nahezu perfekt überein", berichtet Christoph Fahlke.

Als Nächstes wollen die Forscher ihre neuen Erkenntnisse benutzen, um Glutamat-Transporter gezielt pharmakologisch zu verändern. "Wir haben nun einen funktionellen Einblick in die molekularen Mechanismen gewonnen und kennen eine neue Struktur des Proteins. Dadurch haben wir die Grundlage geschaffen, um nach Wirkstoffen für Medikamente zu suchen", blickt Jan-Philipp Machtens voraus. Solche Wirkstoffe könnten Störungen der Transporter- und Ionenkanalfunktion bei Erkrankungen wie Schlaganfall oder Epilepsie beseitigen. Bis zu einem marktreifen Medikament ist es aber noch ein langer Weg.

Grafik: Der Glutamat-Transporter

Der Glutamat-Transporter: Eine Nanomaschine mit zwei Aufgaben Glutamat-Transporter können zwei funktionell unterschiedliche Zustände annehmen (senkrechte Pfeile). Nach Öffnung des Anionen-Kanals ermöglichen sie die passive Passage von Chloridionen (rote Kugeln) über die Zellmembran (obere Bildhälfte). Es resultieren elektrische Signale, die die Erregbarkeit von Nervenzellen ändern können. Als Neurotransmitter-Transporter pumpen sie Glutamat (orangene Kugeln) aus der Synapse zurück in die Zelle und beenden so die synaptische Übertragung (untere Bildhälfte). Dies geschieht durch eine fahrstuhlartige Strukturänderung des Transporters durch die Membran. Glutamat wird zusammen mit Natriumionen (blaue Kugeln) transport, sodass Konzentrationsunterschiede für Natrium die notwendige Energie liefern (sog. sekundär-aktiver Transport).
Copyright: Forschungszentrum Jülich

Film: Molekulardynamik-Simulation

Molekulardynamik-Simulation von Chlorid-Permeation durch einen Glutamat-Transporter (rote Kugeln, Chloridionen; blaue Kugeln, Natriumionen). Der Film zeigt einen Ausschnitt von 60 Nanosekunden. Wassermoleküle und die Lipidmembran sind ausgeblendet. 

http://www.fz-juelich.de/SharedDocs/Pressemitteilungen/UK/DE/2015/15-01-30-glutamat.html 

Originalveröffentlichung:

Mechanisms of Anion Conduction by Coupled Glutamate Transporters.
Jan-Philipp Machtens, Daniel Kortzak, Christine Lansche, Ariane Leinenweber, Petra Kilian, Birgit Begemann, Ulrich Zachariae, David Ewers, Bert L. de Groot, Rodolfo Briones und Christoph Fahlke.
Cell 160, Seiten 542-553, 29. Januar 2015. DOI: 10.1016/j.cell.2014.12.035
http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2014.12.035

Weitere Informationen:

Institute of Complex Systems, Bereich Zelluläre Biophysik (ICS-4)

Ansprechpartner:

Prof. Christoph Fahlke
Tel.: 02461 61-3016
E-Mail: c.fahlke@fz-juelich.de

Pressekontakt:

Annette Stettien
Unternehmenskommunikation
Tel.: 02461 61-2388
E-Mail: a.stettien@fz-juelich.de

Solide rechtliche und politische Rahmenbedingungen, aber nur schleppende Fortschritte bei der Verwirklichung der Gleichstellung auf Entscheidungsebenen

Presseportal für Hochbegabung Ein neuer Bericht des Europäischen Instituts für Gleichstellungsfragen (EIGE) zeigt, dass trotz der Bemühungen der politischen Entscheidungsträger in den vergangenen Jahren die Fortschritte bei der Verwirklichung der Gleichstellung nach wie vor schleppend sind, insbesondere was die Entscheidungsebene anbelangt.

Die aktuellen Daten zeigen, dass Frauen durchschnittlich weniger als ein Drittel (27 Prozent im Jahr 2013) der politischen Entscheidungspositionen in den nationalen Parlamenten in den 28 EU-Mitgliedstaaten innehaben. In den regionalen Parlamenten betrug ihr Anteil im Jahr 2013 32 Prozent. Auch die Mehrheit der Mitglieder der nationalen Regierungen sind Männer. In der EU stellen Frauen nur ein Viertel der Minister und Staatssekretäre in den nationalen Regierungen.

Auch bei der Präsenz von Frauen auf Entscheidungsebenen in Unternehmen und börsennotierten Konzernen sind nur langsame Fortschritte festzustellen. In Entscheidungsgremien der nationalen Zentralbanken ist nicht einmal jedes fünfte Mitglied eine Frau (18 Prozent).

Währenddessen ist zwischen 2008 und 2013 der Anteil der Richterinnen an den obersten Gerichten leicht gestiegen (von 32 Prozent auf 35 Prozent).

„Seit 2007 hat die EU zahlreiche wichtige politische und legislative Initiativen auf den Weg gebracht“, erklärt Virginija Langbakk, Direktorin des EIGE. „Allerdings wird bei deren Umsetzung den tieferen Ursachen der Ungleichheiten zwischen den Geschlechtern nicht ausreichend Rechnung getragen. Geschlechterstereotype und ‑normen, die die Rolle der Frauen in der Gesellschaft beeinflussen, müssen angegangen werden“, fordert sie.

Pekinger Aktionsplattform: Vor 20 Jahren wurde die Pekinger Aktionsplattform auf der Vierten UN-Weltfrauenkonferenz in Peking verabschiedet. Die Pekinger Aktionsplattform ist das erste internationale Programm zur Herbeiführung der Machtgleichstellung der Frau. Durch sie wurde bestätigt, dass die Menschenrechte von Frauen und Mädchen unveräußerlich, integral und unteilbar sind. Im gleichen Jahr erkannte der Europäische Rat das Engagement der Europäischen Union für die Pekinger Aktionsplattform an und bekundete seine Absicht, eine jährliche Überprüfung ihrer Umsetzung in den Mitgliedstaaten durchzuführen. Luxemburg, das den Ratsvorsitz der Europäischen Union im zweiten Halbjahr 2015 innehat, beschloss, den Bereich Frauen in Marktstrukturen und Entscheidungsprozessen mit Schwerpunkt auf öffentlichen Stellen, wirtschaftlichen und sozialen Entscheidungsprozessen zu überprüfen.

Gleichstellungsindex: Im Jahr 2013 veröffentlichte das EIGE den Gleichstellungsindex, zu dessen sechs Bereichen auch der Bereich „Power and Decision-Making“ zählt. Gestützt auf die vorliegenden Daten wurde bei diesem Bereich die größte geschlechtsspezifische Diskrepanz in der EU festgestellt – 38 Punkte, wobei 100 Punkte vollständiger Gleichstellung entsprechen. Es ist darauf hinzuweisen, dass in 19 EU-Mitgliedstaaten weniger als 38 Punkte zu verzeichnen waren und nur fünf Länder 50 oder mehr Punkte erreichten.

Die verstärkten Anstrengungen der EU-Mitgliedstaaten mit Blick auf die Gleichstellung haben sich positiv ausgewirkt. Verbesserungen sind zwar festzustellen, dennoch sind Frauen nach wie vor benachteiligt und in Führungspositionen unterrepräsentiert. Beispielsweise hatten Frauen nur ein Viertel der politischen Entscheidungspositionen in den nationalen Regierungen der 28 EU-Mitgliedstaaten inne. Eine der wichtigsten zu bewältigenden Herausforderungen ist nach wie vor, die Geschlechternormen, ‑einstellungen und ‑stereotype anzugehen, die einer ausgewogenen Repräsentanz von Frauen in Entscheidungsprozessen im Wege stehen.

EIGE Europäisches Institut für Gleichstellungsfragen Gedimino pr. 16 • LT-01103 Vilnius • Litauen • Tel.: +370 5 215 7444 • eige.sec@eige.europa.eu • http://.eige.europa.eu Jesper Schou Hansen E-Mail: jesper.hansen@eige.europa.eu • Tel.: +370 5 215 7432

Pressekontakt Deutschland:

Bernhard Krause / Jörg Stelzer

Sendlinger Straße 42 A

D-80331 München

Tel.: +49 (0)89-211 871-45 / -34

Fax: +49 (0)89-211 871-50

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Molekularer Code der Sprachregionen im Gehirn geknackt

Jülich, 29. Januar 2015 – Sprechen und Sprache verstehen sind komplexe Leistungen, bei denen im Gehirn zahlreiche Gebiete zusammenarbeiten. Der JARA-BRAIN Wissenschaftler Prof. Karl Zilles und ein Team aus Jülich, Aachen, Leipzig und Finnland konnten nun erstmals nachweisen, dass es einen einzigartigen molekularen Fingerabdruck gibt, der die sprachrelevanten Hirnregionen auszeichnet. Der gemeinsame Code definiert sich durch die spezifische Konzentration verschiedener Transmitterrezeptoren, die Schlüsselmoleküle der Signalverarbeitung sind. Ihre typischen Konzentrationen in den Sprachregionen unterscheiden sich deutlich von denen anderer Regionen, die keine sprachrelevanten Aufgaben wahrnehmen. Die Forschungsergebnisse wurden kürzlich im renommierten Fachmagazin "Cortex" publiziert. (DOI: 10.1016/j.cortex.2014.07.007)

Presseportal für Hochbegabung Beim Sprechen und Sprachverständnis arbeiten nicht nur nahe zusammenliegende, sondern auch weit entfernte Gehirnareale zusammen. Laute müssen aufgenommen und Begriffen zugeordnet, Wörter im Satzzusammenhang erfasst werden und vieles mehr. Diese Informationen werden über Nervenfasern weitergeleitet und in den beteiligten Sprachregionen verarbeitet. "Bisher war die molekulare Grundlage dieser Verarbeitungsprozesse nicht bekannt", erläutert der Neuroanatom Karl Zilles. Ihm und seinem Team gelang es, den molekularen Code zu bestimmen, indem sie in einem aufwändigen Prozess Tausende von hauchdünnen post mortem Hirnschnitten analysierten. Im Fokus des wissenschaftlichen Interesses standen dabei fünfzehn verschiedene Transmitterrezeptoren, die bei der Signalübertragung im Gehirn eine große Rolle spielen. Transmitterrezeptoren sind komplexe Eiweißmoleküle, die als "Andockstationen" für Botenstoffe wie etwa Glutamat, GABA, Acetylcholin, Noradrenalin, Serotonin und Dopamin im Gehirn dienen. Sie sitzen in der äußeren Hülle ("Membran") der Nervenzellen. Mit der quantitativen Rezeptorautoradiographie machten die Forscher die Verteilung und Konzentration dieser Rezeptoren in den acht untersuchten Hirnarealen für Sprachverständnis und in zahlreichen anderen, nicht-sprachrelevanten Arealen sichtbar.

"Bei unseren Untersuchungen erhielten wir eine sehr genaue Vorstellung davon, in welcher Konzentration die Rezeptoren an welcher Stelle des jeweiligen Hirnareals vorlagen", so Zilles. Um zu sehen, welche Areale miteinander in Verbindung stehen, verglichen die Forscherinnen und Forscher anschließend die Rezeptorausstattung der unterschiedlichen Regionen mit Hilfe eines statistischen Verfahrens, der hierarchischen Clusteranalyse. Damit lassen sich in großen Datenmengen Gruppen identifizieren, die Gemeinsamkeiten haben – sogenannte Cluster. Das Ergebnis: "Die molekularen Fingerabdrücke der sprachrelevanten Areale ähnelten sich, so dass sie ein Cluster bilden. Dieses unterscheidet sich deutlich von Clustern anderer Hirnregionen, die beispielsweise sensorische Signale aus den Augen, Ohren oder den Tastorganen weiterverarbeiten." Bei der Clusteranalyse zeigte sich außerdem, dass das Sprachcluster in der linken Hemisphäre mehr Regionen umfasst als in der rechten. Dies entspricht auf molekularer Basis der klinischen Erfahrung, dass die linke Hemisphäre beim Sprechen und Sprachverständnis dominiert.

Untersuchte Hirnregionen 
Copyright: Forschungszentrum Jülich

Weitere Abbildung: 
  Verteilung von 15 verschiedenen Transmitterrezeptoren in der Hirnrinde des Areals 45d der Broca‘schen Sprachregion des Menschen (PDF, 123 kB)

Weitere Informationen:

Institut für Neurowissenschaften und Medizin, Bereich Strukturelle und Funktionelle Organisation des Gehirns (INM-1)

Uniklinik Aachen - Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychodynamik

JARA-BRAIN

Ansprechpartner:

Prof. Karl Zilles, JARA-Senior Professor of Brain Research, Institut für Neurowissenschaften und Medizin, Bereich Strukturelle und Funktionelle Organisation des Gehirns (INM-1), Forschungszentrum Jülich
und 
Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik, RWTH Aachen,
Tel. 02461 61-3015
E-Mail: k.zilles@fz-juelich.de

Pressekontakt:

Dr. Barbara Schunk
Tel. 02461 61-8031
E-Mail: b.schunk@fz-juelich.de

Annette Stettien
Tel. 02461 61-2388
E-Mail: a.stettien@fz-juelich.de

Aktivierte Immunzellen signalisieren günstige Prognose bei Darmkrebs

Presseportal für Hochbegabung Aktivierte zytotoxische T-Zellen ("Killerzellen") produzieren den Immunbotenstoff Tumornekrosefaktor alpha. Wissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum und aus den Universitätskliniken Heidelberg und Dresden wiesen nun nach, dass mit steigender Konzentration von TNF alpha im Tumorgewebe die Anzahl an aktivierten Killerzellen steigt, die den Tumor spezifisch erkennen und bekämpfen können. Hohe TNF alpha-Spiegel im Tumor erwiesen sich als unabhängiger prognostischer Marker für einen günstigen Verlauf der Krebserkrankung.

Seit einigen Jahren bereits wird nach Darmkrebsoperationen das Tumorgewebe auf eingewanderte Immunzellen untersucht. Findet der Pathologe viele der als "Killerzellen" bezeichneten zytotoxischen T-Zellen, so ist ein günstiger Verlauf der Erkrankung wahrscheinlich und das Risiko für Metastasen geringer.

Unklar war bislang, ob die T-Zellen im Tumorgewebe eine zufällige Begleiterscheinung von eher gutartigen Tumoren sind oder ob die günstigere Prognose tatsächlich davon abhängt, dass sich die Immunzellen spezifisch und aktiv gegen den Krebs richten. Allein das Vorhandensein der Killerzellen im Tumor ist noch kein Garant für eine tatsächliche Immunattacke gegen das bösartige Gewebe, denn der Krebs kann Immunzellen mit einer Vielzahl von Mechanismen ruhigstellen.

Der Immunologe Professor Dr. Philipp Beckhove vom Deutschen Krebsforschungszentrum untersuchte nun gemeinsam mit Chirurgen aus den Universitätskliniken Heidelberg und Dresden, ob die T-Zellen in Darmtumoren tatsächlich gegen den Krebs aktiv sind.

Zytotoxische T-Zellen, die ein spezifisches Merkmal des Tumors ("Tumorantigen") erkennen und dadurch aktiviert werden, produzieren eine Kombination von drei Immunbotenstoffen. Besonders charakteristisch für die aktivierten Killerzellen ist der Tumornekrosefaktor (TNF) alpha. Beckhoves Forscherteam fand ausschließlich bei Patienten, aus deren Blut oder Knochenmark sie tumorspezifische Gedächtnis-T-Zellen isolieren konnten, auch hohe TNF alpha-Spiegel in den Darmtumoren.

Als die Wissenschaftler aus dem Blut oder Tumorgewebe isolierte zytotoxische T-Zellen untersuchten, stellten sie fest, dass nur solche T-Zellen TNF alpha bilden, die gleichzeitig durch spezifische Proteinmerkmale des Tumors aktiviert waren. Die Gesamtmenge von TNF alpha im Tumor korreliert wiederum mit der Gesamtzahl TNF alpha-produzierender Killerzellen im Tumor.

Diese Ergebnisse hatten die Forscher an Gewebeproben von 88 Darmkrebs-Patienten gewonnen. An Proben von weiteren 102 Darmkrebs-Patienten überprüften sie anschließend den Vorhersagewert ihrer Ergebnisse. Sie wollten herausfinden, wie gut sich der TNF alpha-Spiegel im Tumor als unabhängiger Biomarker für die Prognose der Erkrankung eignet.

Dazu verglichen sie die TNF-alpha-Spiegel mit anderen Merkmalen des Tumors, die Einfluss auf den Verlauf der Krebserkrankung haben könnten. Dazu zählte die klassische TNM-Klassifikation (Einteilung der Tumoren nach Größe, Differenzierungsgrad und Metastasierung), die Anzahl regulatorischer T-Zellen, die Anzahl von Entzündungszellen, die das Tumorwachstum fördern, oder die Konzentration eines Botenstoffs, der die Immunantwort unterdrückt.

Die 102 Gewebeproben stammten von Patienten, deren Darmkrebsdiagnose bereits längere Zeit zurücklag. Daher war der Verlauf der einzelnen Erkrankungen bekannt. Die Wissenschaftler entdeckten, dass sich anhand eines hohen TNF-alpha-Spiegels am genauesten die Patienten identifizieren ließen, die ihre Diagnose zehn Jahre überlebten und die als geheilt gelten.

"Die Konzentration von TNF alpha im Tumorgewebe entspricht der gegen die Krebszellen gerichteten Aktivität der zytotoxischen T-Zellen. Das ist ein sehr starker Beleg dafür, dass es bei der Prognose von Darmkrebs tatsächlich auf eine aktive T-Zellantwort gegen die Tumorzellen ankommt, sagt Phillip Beckhove. "Wir können den Krankheitsverlauf präziser vorhersagen, wenn wir die TNF alpha-Spiegel bestimmen, als wenn wir einfach die T-Zellen im Tumorgewebe zählen."

Und noch aus einem weiteren Grund freut sich der Immunologe über das Ergebnis "Wenn die zytotoxischen T-Zellen, die den Tumor bekämpfen, ein Indikator für eine gute Prognose sind, dann ist das ein ermutigender Hinweis darauf, dass auch T-Zell-Immuntherapien gegen Darmkrebs gute Erfolgsaussichten haben". Genau solche Immuntherapien wollen Beckhove und seine Kollegen langfristig entwickeln.

Christoph Reissfelder, Slava Stamova, Christina Gossmann, Marion Braun, Andreas Bonertz, Ute Walliczek, Mario Grimm, Nuh N. Rahbari, Moritz Koch, Maral Saadati, Axel Benner, Markus W. Büchler, Dirk Jäger, Niels Halama, Khashayarsha Khazaie, Jürgen Weitz, and Philipp Beckhove: Tumor-specific cytotoxic T lymphocyte activity determines colorectal cancer patient prognosis. Journal of Clinical Investigation 2014, DOI: 10.1172/JCI74894

Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) ist mit mehr als 3.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern die größte biomedizinische Forschungseinrichtung in Deutschland. Über 1000 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erforschen im DKFZ, wie Krebs entsteht, erfassen Krebsrisikofaktoren und suchen nach neuen Strategien, die verhindern, dass Menschen an Krebs erkranken. Sie entwickeln neue Methoden, mit denen Tumoren präziser diagnostiziert und Krebspatienten erfolgreicher behandelt werden können. Die Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter des Krebsinformationsdienstes (KID) klären Betroffene, Angehörige und interessierte Bürger über die Volkskrankheit Krebs auf. Gemeinsam mit dem Universitätsklinikum Heidelberg hat das DKFZ das Nationale Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg eingerichtet, in dem vielversprechende Ansätze aus der Krebsforschung in die Klinik übertragen werden. Im Deutschen Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK), einem der sechs Deutschen Zentren für Gesundheitsforschung, unterhält das DKFZ Translationszentren an sieben universitären Partnerstandorten. Die Verbindung von exzellenter Hochschulmedizin mit der hochkarätigen Forschung eines Helmholtz-Zentrums ist ein wichtiger Beitrag, um die Chancen von Krebspatienten zu verbessern. Das DKFZ wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Bildung und Forschung und zu 10 Prozent vom Land Baden-Württemberg finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-Gemeinschaft deutscher Forschungszentren.

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Oberflächenmolekül macht Bauchspeicheldrüsenkrebs aggressiv

 Presseportal für Hochbegabung Ein Protein auf der Oberfläche von Bauchspeicheldrüsenkrebs-Zellen fördert die Metastasierung und die Fähigkeit, neue Tumoren zu initiieren. Dies veröffentlichten Wissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum. Blockierten die Forscher das Oberflächenprotein bei Mäusen mit einem spezifischen Wirkstoff, so wuchsen die Tumoren langsamer und bildeten weniger Metastasen.

Tumoren der Bauchspeicheldrüse (Pankreaskrebs) zählen zu den Krebserkrankungen, gegen die Ärzte auch heute noch sehr wenig ausrichten können: Nur etwa fünf Prozent der Patienten überleben die ersten fünf Jahre nach ihrer Diagnose. Gründe für die schlechte Prognose sind das sehr aggressive Wachstum der Tumoren und ihre Tendenz, bereits in einem sehr frühen Stadium zu streuen und Metastasen zu bilden.

Wenn sich Krebszellen vom Tumor ablösen, durchlaufen sie ein komplexes Programm. "Sie machen eine regelrechte Verwandlung durch. Dabei verändern sie ihre Form, steigern ihre Beweglichkeit und haften nicht mehr aneinander", erklärt Professor Ana Martin-Villalba vom Deutschen Krebsforschungszentrum. "Gleichzeitig erwerben sie dabei auch Stammzell-Eigenschaften, also die Fähigkeit, neue Tumoren oder Metastasen zu bilden."

Eine ganze Reihe von Wachstumsfaktoren kann dieses Entwicklungsprogramm anregen. Ana Martin-Villalba hatte bereits 2008 beim Glioblastom, dem gefährlichsten unter den Hirntumoren, entdeckt, dass das Oberflächenprotein CD95 wie ein Wachstumsfaktor auf die Hirntumorzellen wirkt und ihre Aggressivität steigert. Nun hatte die Wissenschaftlerin den Verdacht, dass CD95 auch bei Pankreaskrebs die Verwandlung zur Bösartigkeit und zur Metastasierung vorantreiben könnte.

Die Forscher aus Martin-Villalbas Team entdeckten an Tumorgewebeproben, dass Pankrebskrebszellen deutlich mehr CD95 auf ihrer Oberfläche tragen als gesunde Zellen der Bauchspeicheldrüsen. Krebszellen, die besonders viel CD95 bilden, zeigten die deutlichsten Merkmale des Programms in Richtung Bösartigkeit. Krebszellen aus Metastasen trugen darüber hinaus mehr CD95 als Zellen des Primärtumors.

Nicht jede Krebszelle kann einen neuen Tumor oder eine Metastase hervorbringen, dies ist eine exklusive Fähigkeit der so genannten Krebsstammzellen, auch "tumorinitiierenden Zellen" genannt. Als Beweis für diese Stammzelleigenschaft gilt es, wenn auf immungeschwächte Mäuse übertragene Krebszellen zu einem neuen Tumor auswachsen - was mit den CD95-tragenden Pankreaskrebszellen gelang.

Zusammengenommen sind diese Ergebnisse ein starkes Indiz dafür, dass CD95 eine ursächliche Rolle für die Aggressivität von Pankreaskrebs spielt - aber noch kein Beweis dafür. Um diesen Nachweis zu erbringen, blockierten die Wissenschaftler die Aktivierung von CD95 mit einem spezifischen Wirkstoff. Mäuse, denen die Tumorzellen übertragen wurden und die zusätzlich mit dem Wirkstoff erhielten, entwickelten kleinere Tumoren und auch weniger und kleinere Metastasen als die Kontrolltiere.

CD95 war ursprünglich als "Todesrezeptor" bekannt geworden, weil es den programmierten Zelltod Apoptose einleitet. Daher wurde es zunächst sogar für einen Tumor-Suppressor gehalten. Der Wirkstoff APG101, mit dem Martin-Villalbas Team das Krebswachstum drosseln konnte, vereitelt den Kontakt zwischen den CD95-Molekülen auf der Oberfläche der Krebszellen mit ihrem spezifischen Bindungspartner. Dadurch verhindert APG101, dass CD95-abhängige Reaktionswege in der Zelle aktiviert werden.

Im Falle der Pankrebskrebszellen, so fanden die DKFZ-Forscher heraus, greift CD95 über das Adapterprotein Sck in einen bekannten Signalweg ein, der das Wachstum der Zellen anfeuert.

"Krebsforscher suchen dringend nach Marker-Molekülen, über die sie im Blut von Krebspatienten Tumorzellen mit Metastasierungspotenzial identifizieren können. Dafür ist CD95 ein geeigneter Kandidat. Das könnte Medizinern helfen, den weiteren Verlauf der Erkrankung besser einzuschätzen", sagt Ana Martin-Villalba und ergänzt: "Darüber hinaus ist CD95 aber auch ein vielversprechendes Zielmolekül, über das wir möglicherweise sehr spezifisch Wachstum und Ausbreitung von Bauchspeicheldrüsenkrebs bremsen könnten."

Der Wirkstoff APG101 wird vom Heidelberger Biotechnologie-Unternehmen Apogenix GmbH entwickelt. Die Gesellschaft ist eine Ausgründung des DKFZ. Die vielversprechende Substanz wurde bereits erfolgreich in einer klinischen Phase II-Studie zur Behandlung des Glioblastomrezidivs geprüft: APG101 verlängerte deutlich das Gesamtüberleben der Patienten.

M. Teodorczyk, S. Kleber, D Wollny, J.P. Sefrin, B Aykut, A. Mateos, P. Herhaus, I. Sancho-Martinez, O. Hill, C. Gieffers, J. Sykora, W. Weichert, C. Eisen, A. Trumpp, M. Sprick, F. Bergmann, T. Welsch und A. Martin-Villalba: CD95 promotes metastatic spread via Sck in pancreatic ductal adenocarcinoma. Cell Death and Differentiation 2014, DOI: 10.1038/cdd.2014.217

Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) ist mit mehr als 3.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern die größte biomedizinische Forschungseinrichtung in Deutschland. Über 1000 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erforschen im DKFZ, wie Krebs entsteht, erfassen Krebsrisikofaktoren und suchen nach neuen Strategien, die verhindern, dass Menschen an Krebs erkranken. Sie entwickeln neue Methoden, mit denen Tumoren präziser diagnostiziert und Krebspatienten erfolgreicher behandelt werden können. Die Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter des Krebsinformationsdienstes (KID) klären Betroffene, Angehörige und interessierte Bürger über die Volkskrankheit Krebs auf. Gemeinsam mit dem Universitätsklinikum Heidelberg hat das DKFZ das Nationale Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg eingerichtet, in dem vielversprechende Ansätze aus der Krebsforschung in die Klinik übertragen werden. Im Deutschen Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK), einem der sechs Deutschen Zentren für Gesundheitsforschung, unterhält das DKFZ Translationszentren an sieben universitären Partnerstandorten. Die Verbindung von exzellenter Hochschulmedizin mit der hochkarätigen Forschung eines Helmholtz-Zentrums ist ein wichtiger Beitrag, um die Chancen von Krebspatienten zu verbessern. Das DKFZ wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Bildung und Forschung und zu 10 Prozent vom Land Baden-Württemberg finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-Gemeinschaft deutscher Forschungszentren.

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