Claus Kleber wird Honorarprofessor in Tübingen

Der renommierte Nachrichtenjournalist gibt künftig Seminare für angehende Medienwissenschaftle

Presseportal für Hochbegabung Der Journalist Dr. Claus Kleber ist zum Honorarprofessor für Medienwissenschaft an der Universität Tübingen ernannt worden. Das Institut für Medienwissenschaft konnte den international bekannten Nachrichtenjournalisten für eine Zusammenarbeit gewinnen. In enger Kooperation mit dem Lehrstuhl für Film- und Fernsehwissenschaft bietet er künftig regelmäßig Blockseminare für Studierende der Medienwissenschaft an. Themen werden zum Beispiel Nachrichtenberichterstattung, Dokumentarfilm oder die vielfältigen Anforderungen der gegenwärtigen journalistischen Medienpraxis sein.

Claus Kleber (geb. 1955 in Reutlingen) studierte an der Universität Tübingen Rechtswissenschaften und ist ihr seit seiner Studienzeit verbunden. Er wurde bei Professor Thomas Oppermann zu einem medienrechtlichen Thema promoviert, bevor er die journalistische Laufbahn einschlug. Neben seiner Tätigkeit beim heute journal des ZDF publiziert er regelmäßig Bücher und Dokumentarfilme, jüngst über die Folgen des Klimawandels und zu drängenden Fragen der Versorgung der Weltbevölkerung mit Wasser und Nahrung.

Anfang Juni wird Claus Kleber eine öffentliche Antrittsvorlesung an der Universität Tübingen halten ‒ Termin und Ort werden rechtzeitig bekannt gegeben. Ebenfalls geplant ist eine Vorführung der Dokumentationen „Hunger“ und „Durst“ in Anwesenheit des Filmautors im Kino Museum.

Kontakt für Rückfragen:

Prof. Dr. Susanne Marschall

Universität Tübingen

Institut für Medienwissenschaft

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Wie aus einem Fahrstuhl ein Tunnel wird: Chloridströme durch Glutamat-Transporter

Prof. Christoph Fahlke (l.) und Dr. Jan-Philipp Machtens vom
Jülicher Institute of Complex Systems, Bereich Zelluläre Biophysik (ICS-4)
haben eine besondere Funktion von Glutamat-Transportern im Gehirn entschlüsselt.
Copyright: Forschungszentrum Jülich

Jülich, 30. Januar 2015 – Einer Forschergruppe unter Jülicher Leitung ist ein Durchbruch im Verständnis von Glutamat-Transportern gelungen. Diese Proteine spielen eine bedeutende Rolle bei der Informationsübertragung im zentralen Nervensystem des Menschen. Mithilfe von Simulationen am Supercomputer haben die Wissenschaftler ein Strukturmodell entwickelt und in Experimenten bestätigt. Ihre Ergebnisse haben sie in der Fachzeitschrift "Cell" veröffentlicht.

Presseportal für Hochbegabung Das Team um den Mediziner und Biophysiker Prof. Christoph Fahlke vom Jülicher Institute of Complex Systems (ICS-4) hat sich eine bestimmte Art von Glutamat-Transportern vorgenommen, die sogenannten Excitatory Amino Acid Transporters (EAATs). Das Spannende an dieser Klasse von Transportern: Sie kombinieren zwei strukturell, funktionell und thermodynamisch unterschiedliche Transportprozesse in einem Proteinmolekül – den sogenannten sekundär-aktiven Transport von Glutamat und die Diffusion von Chloridionen durch einen Kanal. "Eine solche Doppelfunktion ist für verschiedene Proteine postuliert worden, wir konnten erstmals aufklären, wie es tatsächlich funktioniert", erläutert Christoph Fahlke. Dank einer speziellen Computersimulation, der Molekulardynamik (Molecular Dynamics), haben die Wissenschaftler eine Struktur des Transporters identifiziert, bei der ein Ionenkanal entsteht.

Glutamat ist der bedeutendste erregende Neurotransmitter im zentralen Nervensystem. Er sorgt dafür, dass Signale von einer Nervenzelle zur anderen übertragen werden. Glutamat spielt eine wichtige Rolle für die Bewegungsteuerung, die Sinneswahrnehmung und das Gedächtnis. Allerdings: Zu viel Glutamat kann Nervenzellen schädigen. Forscher vermuten, dass es einen Zusammenhang gibt zwischen hohen Glutamatkonzentrationen und Schlaganfällen, Amyotropher Lateralsklerose (degenerative Erkrankung des motorischen Nervensystems), aber auch Erkrankungen wie Epilepsie und Gleichgewichtsstörungen.

Die Hauptaufgabe von Glutamat-Transportern ist es, Glutamat aus der Synapse zu entfernen. Dieser Transport beginnt mit der Bindung von Glutamat an der Außenseite der Zelle. Danach bewegt sich ein Abschnitt des Proteins wie ein Fahrstuhl durch die Membran und gibt auf der anderen Membranseite den Neurotransmitter wieder frei. Während dieser Prozess gut verstanden ist, war lange Zeit völlig unklar, wie ein solches Protein einen Chloridkanal bilden kann. Ionenkanäle besitzen eine wassergefüllte Verbindung zwischen beiden Seiten der Zellmembran, durch die bestimmte Ionen wie durch einen Tunnel wandern und so elektrische Ströme erzeugen. Mit Hilfe dieser Ströme können die Glutamat-Transporter die Erregbarkeit von Neuronen steuern.

Das Team um Christoph Fahlke hat mehrere Jahre versucht, den Ionenkanalmechanismus mit verschiedensten experimentellen Techniken zu enträtseln. Alle Ansätze scheiterten. "Heute wissen wir, dass das an der Komplexität der Transmembranproteine lag. Sie ändern sehr ausgeprägt ihre räumliche Struktur", erklärt der Jülicher Wissenschaftler Dr. Jan-Philipp Machtens. Für den Durchbruch sorgten Simulationen am Jülicher Supercomputer JUROPA mit einer speziellen rechenintensiven Methode. Molekulardynamik erlaubt es, Wechselwirkungen zwischen Atomen und Molekülen zu simulieren. Zusammen mit Kollegen vom Max-Planck-Institut für biophysikalische Chemie in Göttingen entwickelten die Forscher ein atomares Modell des Glutamat-Transporters in einer Lipidmembran, das eine direkte Simulation der Transportfunktionen erlaubt und damit die Strukturänderungen im Protein, die zur Ionenkanalöffnung führen, sehr genau vorhersagt. "Unsere Beobachtungen haben wir mit elektrophysiologischen und fluoreszenzspektroskopischen Experimenten nachvollzogen, beispielsweise wie viele Ionen pro Sekunde durch den Kanal gehen. Die Ergebnisse von Simulationen und Experimenten stimmen nahezu perfekt überein", berichtet Christoph Fahlke.

Als Nächstes wollen die Forscher ihre neuen Erkenntnisse benutzen, um Glutamat-Transporter gezielt pharmakologisch zu verändern. "Wir haben nun einen funktionellen Einblick in die molekularen Mechanismen gewonnen und kennen eine neue Struktur des Proteins. Dadurch haben wir die Grundlage geschaffen, um nach Wirkstoffen für Medikamente zu suchen", blickt Jan-Philipp Machtens voraus. Solche Wirkstoffe könnten Störungen der Transporter- und Ionenkanalfunktion bei Erkrankungen wie Schlaganfall oder Epilepsie beseitigen. Bis zu einem marktreifen Medikament ist es aber noch ein langer Weg.

Grafik: Der Glutamat-Transporter

Der Glutamat-Transporter: Eine Nanomaschine mit zwei Aufgaben Glutamat-Transporter können zwei funktionell unterschiedliche Zustände annehmen (senkrechte Pfeile). Nach Öffnung des Anionen-Kanals ermöglichen sie die passive Passage von Chloridionen (rote Kugeln) über die Zellmembran (obere Bildhälfte). Es resultieren elektrische Signale, die die Erregbarkeit von Nervenzellen ändern können. Als Neurotransmitter-Transporter pumpen sie Glutamat (orangene Kugeln) aus der Synapse zurück in die Zelle und beenden so die synaptische Übertragung (untere Bildhälfte). Dies geschieht durch eine fahrstuhlartige Strukturänderung des Transporters durch die Membran. Glutamat wird zusammen mit Natriumionen (blaue Kugeln) transport, sodass Konzentrationsunterschiede für Natrium die notwendige Energie liefern (sog. sekundär-aktiver Transport).
Copyright: Forschungszentrum Jülich

Film: Molekulardynamik-Simulation

Molekulardynamik-Simulation von Chlorid-Permeation durch einen Glutamat-Transporter (rote Kugeln, Chloridionen; blaue Kugeln, Natriumionen). Der Film zeigt einen Ausschnitt von 60 Nanosekunden. Wassermoleküle und die Lipidmembran sind ausgeblendet. 

http://www.fz-juelich.de/SharedDocs/Pressemitteilungen/UK/DE/2015/15-01-30-glutamat.html 

Originalveröffentlichung:

Mechanisms of Anion Conduction by Coupled Glutamate Transporters.
Jan-Philipp Machtens, Daniel Kortzak, Christine Lansche, Ariane Leinenweber, Petra Kilian, Birgit Begemann, Ulrich Zachariae, David Ewers, Bert L. de Groot, Rodolfo Briones und Christoph Fahlke.
Cell 160, Seiten 542-553, 29. Januar 2015. DOI: 10.1016/j.cell.2014.12.035
http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2014.12.035

Weitere Informationen:

Institute of Complex Systems, Bereich Zelluläre Biophysik (ICS-4)

Ansprechpartner:

Prof. Christoph Fahlke
Tel.: 02461 61-3016
E-Mail: c.fahlke@fz-juelich.de

Pressekontakt:

Annette Stettien
Unternehmenskommunikation
Tel.: 02461 61-2388
E-Mail: a.stettien@fz-juelich.de

Solide rechtliche und politische Rahmenbedingungen, aber nur schleppende Fortschritte bei der Verwirklichung der Gleichstellung auf Entscheidungsebenen

Presseportal für Hochbegabung Ein neuer Bericht des Europäischen Instituts für Gleichstellungsfragen (EIGE) zeigt, dass trotz der Bemühungen der politischen Entscheidungsträger in den vergangenen Jahren die Fortschritte bei der Verwirklichung der Gleichstellung nach wie vor schleppend sind, insbesondere was die Entscheidungsebene anbelangt.

Die aktuellen Daten zeigen, dass Frauen durchschnittlich weniger als ein Drittel (27 Prozent im Jahr 2013) der politischen Entscheidungspositionen in den nationalen Parlamenten in den 28 EU-Mitgliedstaaten innehaben. In den regionalen Parlamenten betrug ihr Anteil im Jahr 2013 32 Prozent. Auch die Mehrheit der Mitglieder der nationalen Regierungen sind Männer. In der EU stellen Frauen nur ein Viertel der Minister und Staatssekretäre in den nationalen Regierungen.

Auch bei der Präsenz von Frauen auf Entscheidungsebenen in Unternehmen und börsennotierten Konzernen sind nur langsame Fortschritte festzustellen. In Entscheidungsgremien der nationalen Zentralbanken ist nicht einmal jedes fünfte Mitglied eine Frau (18 Prozent).

Währenddessen ist zwischen 2008 und 2013 der Anteil der Richterinnen an den obersten Gerichten leicht gestiegen (von 32 Prozent auf 35 Prozent).

„Seit 2007 hat die EU zahlreiche wichtige politische und legislative Initiativen auf den Weg gebracht“, erklärt Virginija Langbakk, Direktorin des EIGE. „Allerdings wird bei deren Umsetzung den tieferen Ursachen der Ungleichheiten zwischen den Geschlechtern nicht ausreichend Rechnung getragen. Geschlechterstereotype und ‑normen, die die Rolle der Frauen in der Gesellschaft beeinflussen, müssen angegangen werden“, fordert sie.

Pekinger Aktionsplattform: Vor 20 Jahren wurde die Pekinger Aktionsplattform auf der Vierten UN-Weltfrauenkonferenz in Peking verabschiedet. Die Pekinger Aktionsplattform ist das erste internationale Programm zur Herbeiführung der Machtgleichstellung der Frau. Durch sie wurde bestätigt, dass die Menschenrechte von Frauen und Mädchen unveräußerlich, integral und unteilbar sind. Im gleichen Jahr erkannte der Europäische Rat das Engagement der Europäischen Union für die Pekinger Aktionsplattform an und bekundete seine Absicht, eine jährliche Überprüfung ihrer Umsetzung in den Mitgliedstaaten durchzuführen. Luxemburg, das den Ratsvorsitz der Europäischen Union im zweiten Halbjahr 2015 innehat, beschloss, den Bereich Frauen in Marktstrukturen und Entscheidungsprozessen mit Schwerpunkt auf öffentlichen Stellen, wirtschaftlichen und sozialen Entscheidungsprozessen zu überprüfen.

Gleichstellungsindex: Im Jahr 2013 veröffentlichte das EIGE den Gleichstellungsindex, zu dessen sechs Bereichen auch der Bereich „Power and Decision-Making“ zählt. Gestützt auf die vorliegenden Daten wurde bei diesem Bereich die größte geschlechtsspezifische Diskrepanz in der EU festgestellt – 38 Punkte, wobei 100 Punkte vollständiger Gleichstellung entsprechen. Es ist darauf hinzuweisen, dass in 19 EU-Mitgliedstaaten weniger als 38 Punkte zu verzeichnen waren und nur fünf Länder 50 oder mehr Punkte erreichten.

Die verstärkten Anstrengungen der EU-Mitgliedstaaten mit Blick auf die Gleichstellung haben sich positiv ausgewirkt. Verbesserungen sind zwar festzustellen, dennoch sind Frauen nach wie vor benachteiligt und in Führungspositionen unterrepräsentiert. Beispielsweise hatten Frauen nur ein Viertel der politischen Entscheidungspositionen in den nationalen Regierungen der 28 EU-Mitgliedstaaten inne. Eine der wichtigsten zu bewältigenden Herausforderungen ist nach wie vor, die Geschlechternormen, ‑einstellungen und ‑stereotype anzugehen, die einer ausgewogenen Repräsentanz von Frauen in Entscheidungsprozessen im Wege stehen.

EIGE Europäisches Institut für Gleichstellungsfragen Gedimino pr. 16 • LT-01103 Vilnius • Litauen • Tel.: +370 5 215 7444 • eige.sec@eige.europa.eu • http://.eige.europa.eu Jesper Schou Hansen E-Mail: jesper.hansen@eige.europa.eu • Tel.: +370 5 215 7432

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Molekularer Code der Sprachregionen im Gehirn geknackt

Jülich, 29. Januar 2015 – Sprechen und Sprache verstehen sind komplexe Leistungen, bei denen im Gehirn zahlreiche Gebiete zusammenarbeiten. Der JARA-BRAIN Wissenschaftler Prof. Karl Zilles und ein Team aus Jülich, Aachen, Leipzig und Finnland konnten nun erstmals nachweisen, dass es einen einzigartigen molekularen Fingerabdruck gibt, der die sprachrelevanten Hirnregionen auszeichnet. Der gemeinsame Code definiert sich durch die spezifische Konzentration verschiedener Transmitterrezeptoren, die Schlüsselmoleküle der Signalverarbeitung sind. Ihre typischen Konzentrationen in den Sprachregionen unterscheiden sich deutlich von denen anderer Regionen, die keine sprachrelevanten Aufgaben wahrnehmen. Die Forschungsergebnisse wurden kürzlich im renommierten Fachmagazin "Cortex" publiziert. (DOI: 10.1016/j.cortex.2014.07.007)

Presseportal für Hochbegabung Beim Sprechen und Sprachverständnis arbeiten nicht nur nahe zusammenliegende, sondern auch weit entfernte Gehirnareale zusammen. Laute müssen aufgenommen und Begriffen zugeordnet, Wörter im Satzzusammenhang erfasst werden und vieles mehr. Diese Informationen werden über Nervenfasern weitergeleitet und in den beteiligten Sprachregionen verarbeitet. "Bisher war die molekulare Grundlage dieser Verarbeitungsprozesse nicht bekannt", erläutert der Neuroanatom Karl Zilles. Ihm und seinem Team gelang es, den molekularen Code zu bestimmen, indem sie in einem aufwändigen Prozess Tausende von hauchdünnen post mortem Hirnschnitten analysierten. Im Fokus des wissenschaftlichen Interesses standen dabei fünfzehn verschiedene Transmitterrezeptoren, die bei der Signalübertragung im Gehirn eine große Rolle spielen. Transmitterrezeptoren sind komplexe Eiweißmoleküle, die als "Andockstationen" für Botenstoffe wie etwa Glutamat, GABA, Acetylcholin, Noradrenalin, Serotonin und Dopamin im Gehirn dienen. Sie sitzen in der äußeren Hülle ("Membran") der Nervenzellen. Mit der quantitativen Rezeptorautoradiographie machten die Forscher die Verteilung und Konzentration dieser Rezeptoren in den acht untersuchten Hirnarealen für Sprachverständnis und in zahlreichen anderen, nicht-sprachrelevanten Arealen sichtbar.

"Bei unseren Untersuchungen erhielten wir eine sehr genaue Vorstellung davon, in welcher Konzentration die Rezeptoren an welcher Stelle des jeweiligen Hirnareals vorlagen", so Zilles. Um zu sehen, welche Areale miteinander in Verbindung stehen, verglichen die Forscherinnen und Forscher anschließend die Rezeptorausstattung der unterschiedlichen Regionen mit Hilfe eines statistischen Verfahrens, der hierarchischen Clusteranalyse. Damit lassen sich in großen Datenmengen Gruppen identifizieren, die Gemeinsamkeiten haben – sogenannte Cluster. Das Ergebnis: "Die molekularen Fingerabdrücke der sprachrelevanten Areale ähnelten sich, so dass sie ein Cluster bilden. Dieses unterscheidet sich deutlich von Clustern anderer Hirnregionen, die beispielsweise sensorische Signale aus den Augen, Ohren oder den Tastorganen weiterverarbeiten." Bei der Clusteranalyse zeigte sich außerdem, dass das Sprachcluster in der linken Hemisphäre mehr Regionen umfasst als in der rechten. Dies entspricht auf molekularer Basis der klinischen Erfahrung, dass die linke Hemisphäre beim Sprechen und Sprachverständnis dominiert.

Untersuchte Hirnregionen 
Copyright: Forschungszentrum Jülich

Weitere Abbildung: 
  Verteilung von 15 verschiedenen Transmitterrezeptoren in der Hirnrinde des Areals 45d der Broca‘schen Sprachregion des Menschen (PDF, 123 kB)

Weitere Informationen:

Institut für Neurowissenschaften und Medizin, Bereich Strukturelle und Funktionelle Organisation des Gehirns (INM-1)

Uniklinik Aachen - Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychodynamik

JARA-BRAIN

Ansprechpartner:

Prof. Karl Zilles, JARA-Senior Professor of Brain Research, Institut für Neurowissenschaften und Medizin, Bereich Strukturelle und Funktionelle Organisation des Gehirns (INM-1), Forschungszentrum Jülich
und 
Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik, RWTH Aachen,
Tel. 02461 61-3015
E-Mail: k.zilles@fz-juelich.de

Pressekontakt:

Dr. Barbara Schunk
Tel. 02461 61-8031
E-Mail: b.schunk@fz-juelich.de

Annette Stettien
Tel. 02461 61-2388
E-Mail: a.stettien@fz-juelich.de

Aktivierte Immunzellen signalisieren günstige Prognose bei Darmkrebs

Presseportal für Hochbegabung Aktivierte zytotoxische T-Zellen ("Killerzellen") produzieren den Immunbotenstoff Tumornekrosefaktor alpha. Wissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum und aus den Universitätskliniken Heidelberg und Dresden wiesen nun nach, dass mit steigender Konzentration von TNF alpha im Tumorgewebe die Anzahl an aktivierten Killerzellen steigt, die den Tumor spezifisch erkennen und bekämpfen können. Hohe TNF alpha-Spiegel im Tumor erwiesen sich als unabhängiger prognostischer Marker für einen günstigen Verlauf der Krebserkrankung.

Seit einigen Jahren bereits wird nach Darmkrebsoperationen das Tumorgewebe auf eingewanderte Immunzellen untersucht. Findet der Pathologe viele der als "Killerzellen" bezeichneten zytotoxischen T-Zellen, so ist ein günstiger Verlauf der Erkrankung wahrscheinlich und das Risiko für Metastasen geringer.

Unklar war bislang, ob die T-Zellen im Tumorgewebe eine zufällige Begleiterscheinung von eher gutartigen Tumoren sind oder ob die günstigere Prognose tatsächlich davon abhängt, dass sich die Immunzellen spezifisch und aktiv gegen den Krebs richten. Allein das Vorhandensein der Killerzellen im Tumor ist noch kein Garant für eine tatsächliche Immunattacke gegen das bösartige Gewebe, denn der Krebs kann Immunzellen mit einer Vielzahl von Mechanismen ruhigstellen.

Der Immunologe Professor Dr. Philipp Beckhove vom Deutschen Krebsforschungszentrum untersuchte nun gemeinsam mit Chirurgen aus den Universitätskliniken Heidelberg und Dresden, ob die T-Zellen in Darmtumoren tatsächlich gegen den Krebs aktiv sind.

Zytotoxische T-Zellen, die ein spezifisches Merkmal des Tumors ("Tumorantigen") erkennen und dadurch aktiviert werden, produzieren eine Kombination von drei Immunbotenstoffen. Besonders charakteristisch für die aktivierten Killerzellen ist der Tumornekrosefaktor (TNF) alpha. Beckhoves Forscherteam fand ausschließlich bei Patienten, aus deren Blut oder Knochenmark sie tumorspezifische Gedächtnis-T-Zellen isolieren konnten, auch hohe TNF alpha-Spiegel in den Darmtumoren.

Als die Wissenschaftler aus dem Blut oder Tumorgewebe isolierte zytotoxische T-Zellen untersuchten, stellten sie fest, dass nur solche T-Zellen TNF alpha bilden, die gleichzeitig durch spezifische Proteinmerkmale des Tumors aktiviert waren. Die Gesamtmenge von TNF alpha im Tumor korreliert wiederum mit der Gesamtzahl TNF alpha-produzierender Killerzellen im Tumor.

Diese Ergebnisse hatten die Forscher an Gewebeproben von 88 Darmkrebs-Patienten gewonnen. An Proben von weiteren 102 Darmkrebs-Patienten überprüften sie anschließend den Vorhersagewert ihrer Ergebnisse. Sie wollten herausfinden, wie gut sich der TNF alpha-Spiegel im Tumor als unabhängiger Biomarker für die Prognose der Erkrankung eignet.

Dazu verglichen sie die TNF-alpha-Spiegel mit anderen Merkmalen des Tumors, die Einfluss auf den Verlauf der Krebserkrankung haben könnten. Dazu zählte die klassische TNM-Klassifikation (Einteilung der Tumoren nach Größe, Differenzierungsgrad und Metastasierung), die Anzahl regulatorischer T-Zellen, die Anzahl von Entzündungszellen, die das Tumorwachstum fördern, oder die Konzentration eines Botenstoffs, der die Immunantwort unterdrückt.

Die 102 Gewebeproben stammten von Patienten, deren Darmkrebsdiagnose bereits längere Zeit zurücklag. Daher war der Verlauf der einzelnen Erkrankungen bekannt. Die Wissenschaftler entdeckten, dass sich anhand eines hohen TNF-alpha-Spiegels am genauesten die Patienten identifizieren ließen, die ihre Diagnose zehn Jahre überlebten und die als geheilt gelten.

"Die Konzentration von TNF alpha im Tumorgewebe entspricht der gegen die Krebszellen gerichteten Aktivität der zytotoxischen T-Zellen. Das ist ein sehr starker Beleg dafür, dass es bei der Prognose von Darmkrebs tatsächlich auf eine aktive T-Zellantwort gegen die Tumorzellen ankommt, sagt Phillip Beckhove. "Wir können den Krankheitsverlauf präziser vorhersagen, wenn wir die TNF alpha-Spiegel bestimmen, als wenn wir einfach die T-Zellen im Tumorgewebe zählen."

Und noch aus einem weiteren Grund freut sich der Immunologe über das Ergebnis "Wenn die zytotoxischen T-Zellen, die den Tumor bekämpfen, ein Indikator für eine gute Prognose sind, dann ist das ein ermutigender Hinweis darauf, dass auch T-Zell-Immuntherapien gegen Darmkrebs gute Erfolgsaussichten haben". Genau solche Immuntherapien wollen Beckhove und seine Kollegen langfristig entwickeln.

Christoph Reissfelder, Slava Stamova, Christina Gossmann, Marion Braun, Andreas Bonertz, Ute Walliczek, Mario Grimm, Nuh N. Rahbari, Moritz Koch, Maral Saadati, Axel Benner, Markus W. Büchler, Dirk Jäger, Niels Halama, Khashayarsha Khazaie, Jürgen Weitz, and Philipp Beckhove: Tumor-specific cytotoxic T lymphocyte activity determines colorectal cancer patient prognosis. Journal of Clinical Investigation 2014, DOI: 10.1172/JCI74894

Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) ist mit mehr als 3.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern die größte biomedizinische Forschungseinrichtung in Deutschland. Über 1000 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erforschen im DKFZ, wie Krebs entsteht, erfassen Krebsrisikofaktoren und suchen nach neuen Strategien, die verhindern, dass Menschen an Krebs erkranken. Sie entwickeln neue Methoden, mit denen Tumoren präziser diagnostiziert und Krebspatienten erfolgreicher behandelt werden können. Die Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter des Krebsinformationsdienstes (KID) klären Betroffene, Angehörige und interessierte Bürger über die Volkskrankheit Krebs auf. Gemeinsam mit dem Universitätsklinikum Heidelberg hat das DKFZ das Nationale Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg eingerichtet, in dem vielversprechende Ansätze aus der Krebsforschung in die Klinik übertragen werden. Im Deutschen Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK), einem der sechs Deutschen Zentren für Gesundheitsforschung, unterhält das DKFZ Translationszentren an sieben universitären Partnerstandorten. Die Verbindung von exzellenter Hochschulmedizin mit der hochkarätigen Forschung eines Helmholtz-Zentrums ist ein wichtiger Beitrag, um die Chancen von Krebspatienten zu verbessern. Das DKFZ wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Bildung und Forschung und zu 10 Prozent vom Land Baden-Württemberg finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-Gemeinschaft deutscher Forschungszentren.

Ansprechpartner für die Presse:

Dr. Stefanie Seltmann

Leiterin Presse- und Öffentlichkeitsarbeit Deutsches Krebsforschungszentrum Im Neuenheimer Feld 280 69120 Heidelberg

T: +49 6221 42-2854

F: +49 6221 42-2968

E-Mail: S.Seltmann@dkfz.de

Dr. Sibylle Kohlstädt

Presse- und Öffentlichkeitsarbeit

Deutsches Krebsforschungszentrum

Im Neuenheimer Feld 280

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Oberflächenmolekül macht Bauchspeicheldrüsenkrebs aggressiv

 Presseportal für Hochbegabung Ein Protein auf der Oberfläche von Bauchspeicheldrüsenkrebs-Zellen fördert die Metastasierung und die Fähigkeit, neue Tumoren zu initiieren. Dies veröffentlichten Wissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum. Blockierten die Forscher das Oberflächenprotein bei Mäusen mit einem spezifischen Wirkstoff, so wuchsen die Tumoren langsamer und bildeten weniger Metastasen.

Tumoren der Bauchspeicheldrüse (Pankreaskrebs) zählen zu den Krebserkrankungen, gegen die Ärzte auch heute noch sehr wenig ausrichten können: Nur etwa fünf Prozent der Patienten überleben die ersten fünf Jahre nach ihrer Diagnose. Gründe für die schlechte Prognose sind das sehr aggressive Wachstum der Tumoren und ihre Tendenz, bereits in einem sehr frühen Stadium zu streuen und Metastasen zu bilden.

Wenn sich Krebszellen vom Tumor ablösen, durchlaufen sie ein komplexes Programm. "Sie machen eine regelrechte Verwandlung durch. Dabei verändern sie ihre Form, steigern ihre Beweglichkeit und haften nicht mehr aneinander", erklärt Professor Ana Martin-Villalba vom Deutschen Krebsforschungszentrum. "Gleichzeitig erwerben sie dabei auch Stammzell-Eigenschaften, also die Fähigkeit, neue Tumoren oder Metastasen zu bilden."

Eine ganze Reihe von Wachstumsfaktoren kann dieses Entwicklungsprogramm anregen. Ana Martin-Villalba hatte bereits 2008 beim Glioblastom, dem gefährlichsten unter den Hirntumoren, entdeckt, dass das Oberflächenprotein CD95 wie ein Wachstumsfaktor auf die Hirntumorzellen wirkt und ihre Aggressivität steigert. Nun hatte die Wissenschaftlerin den Verdacht, dass CD95 auch bei Pankreaskrebs die Verwandlung zur Bösartigkeit und zur Metastasierung vorantreiben könnte.

Die Forscher aus Martin-Villalbas Team entdeckten an Tumorgewebeproben, dass Pankrebskrebszellen deutlich mehr CD95 auf ihrer Oberfläche tragen als gesunde Zellen der Bauchspeicheldrüsen. Krebszellen, die besonders viel CD95 bilden, zeigten die deutlichsten Merkmale des Programms in Richtung Bösartigkeit. Krebszellen aus Metastasen trugen darüber hinaus mehr CD95 als Zellen des Primärtumors.

Nicht jede Krebszelle kann einen neuen Tumor oder eine Metastase hervorbringen, dies ist eine exklusive Fähigkeit der so genannten Krebsstammzellen, auch "tumorinitiierenden Zellen" genannt. Als Beweis für diese Stammzelleigenschaft gilt es, wenn auf immungeschwächte Mäuse übertragene Krebszellen zu einem neuen Tumor auswachsen - was mit den CD95-tragenden Pankreaskrebszellen gelang.

Zusammengenommen sind diese Ergebnisse ein starkes Indiz dafür, dass CD95 eine ursächliche Rolle für die Aggressivität von Pankreaskrebs spielt - aber noch kein Beweis dafür. Um diesen Nachweis zu erbringen, blockierten die Wissenschaftler die Aktivierung von CD95 mit einem spezifischen Wirkstoff. Mäuse, denen die Tumorzellen übertragen wurden und die zusätzlich mit dem Wirkstoff erhielten, entwickelten kleinere Tumoren und auch weniger und kleinere Metastasen als die Kontrolltiere.

CD95 war ursprünglich als "Todesrezeptor" bekannt geworden, weil es den programmierten Zelltod Apoptose einleitet. Daher wurde es zunächst sogar für einen Tumor-Suppressor gehalten. Der Wirkstoff APG101, mit dem Martin-Villalbas Team das Krebswachstum drosseln konnte, vereitelt den Kontakt zwischen den CD95-Molekülen auf der Oberfläche der Krebszellen mit ihrem spezifischen Bindungspartner. Dadurch verhindert APG101, dass CD95-abhängige Reaktionswege in der Zelle aktiviert werden.

Im Falle der Pankrebskrebszellen, so fanden die DKFZ-Forscher heraus, greift CD95 über das Adapterprotein Sck in einen bekannten Signalweg ein, der das Wachstum der Zellen anfeuert.

"Krebsforscher suchen dringend nach Marker-Molekülen, über die sie im Blut von Krebspatienten Tumorzellen mit Metastasierungspotenzial identifizieren können. Dafür ist CD95 ein geeigneter Kandidat. Das könnte Medizinern helfen, den weiteren Verlauf der Erkrankung besser einzuschätzen", sagt Ana Martin-Villalba und ergänzt: "Darüber hinaus ist CD95 aber auch ein vielversprechendes Zielmolekül, über das wir möglicherweise sehr spezifisch Wachstum und Ausbreitung von Bauchspeicheldrüsenkrebs bremsen könnten."

Der Wirkstoff APG101 wird vom Heidelberger Biotechnologie-Unternehmen Apogenix GmbH entwickelt. Die Gesellschaft ist eine Ausgründung des DKFZ. Die vielversprechende Substanz wurde bereits erfolgreich in einer klinischen Phase II-Studie zur Behandlung des Glioblastomrezidivs geprüft: APG101 verlängerte deutlich das Gesamtüberleben der Patienten.

M. Teodorczyk, S. Kleber, D Wollny, J.P. Sefrin, B Aykut, A. Mateos, P. Herhaus, I. Sancho-Martinez, O. Hill, C. Gieffers, J. Sykora, W. Weichert, C. Eisen, A. Trumpp, M. Sprick, F. Bergmann, T. Welsch und A. Martin-Villalba: CD95 promotes metastatic spread via Sck in pancreatic ductal adenocarcinoma. Cell Death and Differentiation 2014, DOI: 10.1038/cdd.2014.217

Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) ist mit mehr als 3.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern die größte biomedizinische Forschungseinrichtung in Deutschland. Über 1000 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erforschen im DKFZ, wie Krebs entsteht, erfassen Krebsrisikofaktoren und suchen nach neuen Strategien, die verhindern, dass Menschen an Krebs erkranken. Sie entwickeln neue Methoden, mit denen Tumoren präziser diagnostiziert und Krebspatienten erfolgreicher behandelt werden können. Die Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter des Krebsinformationsdienstes (KID) klären Betroffene, Angehörige und interessierte Bürger über die Volkskrankheit Krebs auf. Gemeinsam mit dem Universitätsklinikum Heidelberg hat das DKFZ das Nationale Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg eingerichtet, in dem vielversprechende Ansätze aus der Krebsforschung in die Klinik übertragen werden. Im Deutschen Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK), einem der sechs Deutschen Zentren für Gesundheitsforschung, unterhält das DKFZ Translationszentren an sieben universitären Partnerstandorten. Die Verbindung von exzellenter Hochschulmedizin mit der hochkarätigen Forschung eines Helmholtz-Zentrums ist ein wichtiger Beitrag, um die Chancen von Krebspatienten zu verbessern. Das DKFZ wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Bildung und Forschung und zu 10 Prozent vom Land Baden-Württemberg finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-Gemeinschaft deutscher Forschungszentren.

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Adrián Pablos erhält 17. Tübinger Förderpreis für Ältere Urgeschichte und Quartärökologie

Dr. Adrián Pablos

Foto: A. Pablos

Universität Tübingen zeichnet Forschungsarbeit über die Morphologie des menschlichen Fußes in den letzten 800.000 Jahren aus

Presseportal für Hochbegabung Der Tübinger Förderpreis für Ältere Urgeschichte und Quartärökologie geht in diesem Jahr an Dr. Adrián Pablos von der Universidad de Alcalá in Madrid. Er erhält den Preis für seine Forschung über die Morphologie des menschlichen Fußes in den vergangenen 800.000 Jahren. Damit dokumentierte er die Evolutionsprozesse dieses Körperteils seit der Eiszeit. Der mit 5000 Euro dotierte, jährlich vergebene Preis wird von der Firma Romina Mineralbrunnen GmbH gestiftet und in diesem Jahr zum 17. Mal verliehen. Er ist der höchstdotierte Preis dieser Art für Forschungsarbeiten in der Archäologie.

Die Preisverleihung findet am Donnerstag, den 5. Februar, um 11 Uhr an der Universität Tübingen in den Fürstenzimmern auf Schloss Hohentübingen statt. Medienvertreter sind vorab zum Pressegespräch mit dem Preisträger eingeladen: um 10 Uhr im Institut für Ur- und Frühgeschichte und Archäologie des Mittelalters auf Schloss Hohentübingen, Raum 101, 1. Stock (Zugang im Hof hinten links). Pablos spricht im Pressegespräch und in seinem Vortrag Englisch.

Dr. Adrián Pablos (geb. 1978 in Madrid) studierte zunächst Biologie und anschließend Paläontologie in Madrid. 2013 promovierte er mit einer „paläobiologischen und morphologischen Studie von Fußknochen in der menschlichen Evolution“. Er verwendete dafür hauptsächlich Funde aus der Sierra de Atapuerca nahe Burgos in Nordspanien, einer der größten eiszeitlichen Fundstätten weltweit. Dort wurden bis zu 800.000 Jahre alte menschliche Knochen gefunden wie auch zahlreiche Werkzeuge aus verschiedenen Entwicklungsstufen der Menschheit.

„Die Arbeit von Adrián Pablos eröffnet neue Perspektiven der Interpretation, wie sich der Mensch im Pleistozän angepasst hat“, sagt Professorin Katerina Harvati vom Senckenberg Centre for Human Evolution and Palaeoenvironment (HEP) an der Universität Tübingen. Das Pleistozän umfasst das Eiszeitalter und endete etwa 12.000 Jahre vor heute. Die häufig kaum beachteten Fußknochen besäßen eine große Aussagekraft über die menschliche Entwicklung, so die Wissenschaftlerin. Pablos hat mehrere Hundert dieser Knochen aus einem Zeitraum bis zu 800.000 Jahre vor heute dokumentiert und analysiert. Seine Ergebnisse könnten zu einer wichtigen Referenz für Paläoanthropologen weltweit werden, sagt Harvati.

„Dieser Preis ist eine großartige Würdigung meiner Arbeit, aber auch des gesamten Atapuerca-Forschungsteams“, sagte der Preisträger. „Er motiviert uns, weiter zu graben und viele weitere, bisher unveröffentlichte Daten in den nächsten Jahren ebenfalls zu publizieren.“

Sie erhalten die Abbildung auch unter: http://www.pressefotos.uni-tuebingen.de/UT_20150129_PM_ Adrián Pablos.zip

Bitte beachten Sie die Quellenangabe. 

Kontakt:

Professor Nicholas Conard

Universität Tübingen

Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät

Senckenberg Centre for Human Evolution and Palaeoenvironment (HEP)

Institut für Ur- und Frühgeschichte und Archäologie des Mittelalters

Telefon +49 7071 29-72416

nicholas.conard[at]uni-tuebingen.de

Lehrgang zertifiziert interkulturelle Trainer

 Programmteilnehmerin eines
 interkulturellen Trainerworkshops
Copyright: Carl Duisberg Centren,

Presseportal für Hochbegabung Köln. Mit einem neuen Termin im Sommer führen die Carl Duisberg Centren ihr Programm zur Zertifizierung interkultureller Trainer in Köln fort. Der berufsbegleitende Zertifizierungslehrgang richtet sich an Personen, die über einschlägige interkulturelle Erfahrung, Berufserfahrung in der Weiterbildung oder Erfahrung in der Beratung global agierender Kundenkreise verfügen. Als monatlicher Wochenendkurs startet die Zertifizierung am 28. Mai 2015 in Köln und endet im September.

Bestandteile der Programmmodule sind Didaktik des interkulturellen Lernens, Erstellung von Materialien, Zeitbudgetierung, Teilnehmermotivation, interaktive Lehrtechniken und die Selbstvermarktung als Trainer. Die Weiterbildungsmaßnahme ist besonders praxisorientiert sowie realitätsnah ausgelegt und fördert aktiv den Ausbau von Netzwerken und neue Wirkungskreise der Teilnehmer. Da viele Firmen interkulturelle Schulungen in englischer Sprache gutheißen, liegt ein Schwerpunkt des Programmes auf dem Training in einer Fremdsprache. Interessenten sollten über Englischkenntnisse auf Niveau B2 des europäischen Referenzrahmens verfügen.

Seit 1976 bieten die Carl Duisberg Centren interkulturelle Trainings für Fach- und Führungskräfte der Wirtschaft im In- und Ausland an. Hoch qualifizierte interne und externe Trainer führen Schulungen zu den Themen interkulturelles Teambuilding, Leadership und Management, Entsendungsvorbereitung und Cultural Awareness durch. Leitidee aller Seminar- und Beratungsangebote ist die unmittelbare Praxisnähe und ein hohes Maß an Interaktivität und Aktualität. Diesen Erfahrungsschatz geben die Trainer im Laufe des Zertifikatslehrgangs weiter.

Weitere Informationen gibt es bei: Carl Duisberg Centren, Christine Hottenrott, Hansaring 49-51, 50670 Köln, Tel.: 0221/16 26-238, Fax: -337, E-Mail: christine.hottenrott@cdc.de oder unter: www.carl-duisberg-trainerzertifizierung.de.

Pressefoto: (Copyright: Carl Duisberg Centren, Veröffentlichung frei für redaktionelle Zwecke unter Quellenangabe "Carl Duisberg Centren")

·         „Training“-Schriftzug: http://goo.gl/Kceg5P

·         Programmteilnehmerin eines interkulturellen Trainerworkshops: http://goo.gl/q0nFtN

·         Trainingsgruppe der Carl Duisberg Centren: http://goo.gl/gXWkam

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Information zu den Carl Duisberg Centren:
Die Carl Duisberg Centren sind ein führendes gemeinnütziges Dienstleistungsunternehmen auf dem Gebiet der internationalen Bildung und Qualifizierung. Mehreren tausend Menschen aus aller Welt vermitteln wir alljährlich Fremdsprachenkenntnisse und interkulturelle Kompetenz, Auslandserfahrung und internationales Fachwissen. Darüber hinaus managen wir grenzüberschreitende Bildungsprojekte für Wirtschaft und öffentliche Institutionen. Die 1962 gegründeten Carl Duisberg Centren haben ihren Hauptsitz in Köln und sind in Deutschland an sechs weiteren Standorten in Berlin, Dortmund, Hannover, München, Saarbrücken, Radolfzell am Bodensee und der Rhein-Main-Region präsent. Eigene internationale Standorte sichern in Verbindung mit zahlreichen Kooperationspartnern in aller Welt die internationale Handlungsfähigkeit der Carl Duisberg Centren. Weitere Informationen in unserer digitalen Pressemappe zum 50-jährigen Bestehen: http://www.cdc.de/index.php?id=171

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