Presseportal für Hochbegabung Das Protein IKBNS ist für die Entstehung von Immunzellen von
besonderer Bedeutung: Vor zwei Jahren wurde entdeckt, dass sich regulatorische
T-Zellen, sogenannte Tregs, nicht bilden, wenn dieses Protein fehlt. Auch bei
der Entwicklung einer weiteren Zellart, den Th17-Zellen, spielt IKBNS eine
Rolle. Wissenschaftler am Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung (HZI) in
Braunschweig konnten zeigen, dass diese Helferzellen zwar auch in Abwesenheit
des Proteins gebildet werden, sie aber ihre Wirkung nicht entfalten können.
Langfristig könnten die im „Journal of Immunology“ veröffentlichten Ergebnisse
bei der Behandlung von Autoimmunkrankheiten helfen.
T-Zellen sind eine Gruppe der weißen Blutkörperchen, die
einen wichtigen Beitrag zur körpereigenen Immunantwort leisten. Dabei gibt es
verschiedene Typen von T-Zellen, die bei der Immunreaktion unterschiedliche
Funktionen einnehmen. Die sogenannten T-Helferzellen steuern beispielsweise die
Immunantwort, indem sie das Wachstum und die Ausbildung von Immunzellen anregen.
Dies geschieht über die Ausschüttung von besonderen Botenstoffen, den
Zytokinen. Eine besondere Form dieser T-Helferzellen sind die sogenannten
Th17-Zellen, die das Zytokin Interleukin-17 produzieren.
Diese Zellen spielen zum einen eine wichtige Rolle bei der
Abwehr extrazellulärer Pathogene wie beispielsweise Bakterien, können aber auf
der anderen Seite auch einen negativen Effekt haben. „Bei Autoimmunkrankheiten
fördern sie die Schädigung des Gewebes“, sagt Prof. Ingo Schmitz, Leiter der
Arbeitsgruppe „Systemorientierte Immunologie und Entzündungsforschung“ am HZI.
„Deshalb ist es spannend zu erfahren, wie genau und wodurch sie gebildet
werden“.
Bei der Suche nach der Lösung verfolgte er, gemeinsam mit
Kollegen vom Twincore in Hannover und der Charité in Berlin, einen bereits von
anderen T-Zellen bekannten Ansatz. „Wir haben vor zwei Jahren zeigen können,
dass das Protein IKBNS eine Schlüsselrolle bei der Entstehung von Tregs
spielt“, sagt Schmitz. Schaltet man das Protein aus, werden keine Tregs mehr
produziert. Sie regulieren die Immunantwort nicht mehr und es kommt im
schlimmsten Fall zu erheblichen Überreaktionen des Abwehrsystems. Die
Ergebnisse der Forscher zeigen: Bei Th17-Zellen ist das anders.
„Selbst wenn IKBNS komplett ausgeschaltet wird, können sich
die Th17-Zellen noch ausbilden. Wir konnten aber beobachten, dass sich die
Zellen langsamer vermehren und insgesamt weniger Zytokine produzieren“, sagt
Schmitz. Das wirkt sich auf die Effektivität der Th17-Zellen aus: War IKBNS im
Mausmodell abgeschaltet, entwickelten sich während einer chronischen
Darmentzündung keine Th17 Zellen mehr. Außerdem fiel die Immunantwort gegenüber
Citrobacter rodentium, das mit human-pathogenen E. coli-Bakterien verwandt ist,
vermindert aus und die Bakterien überlebten.
Während IKBNS also anders als bei den Tregs nicht allein für
die Ausbildung von Th17-Zellen verantwortlich ist, nimmt es dennoch
entscheidenden Einfluss auf die Funktionsfähigkeit der Immunzellen.
„Langfristig könnten uns diese Erkenntnisse dabei helfen,
Ansatzpunkte für die Bekämpfung von Autoimmun- und Infektionskrankheiten zu
finden. Wenn es gelingt, IKBNS gezielt in bestimmten T-Zellen zu manipulieren,
könnte man die Immunantwort so maßschneidern, dass die entsprechende Infektion
beziehungsweise Autoimmunkrankheit bekämpft wird“, sagt Schmitz. Daran wird im
Rahmen des an der Otto-von-Guericke Universität Magdeburg ansässigen
Sonderforschungsbereichs „Molekulare Organisation der zellulären Kommunikation
im Immunsystem“ (SFB 854) weiter geforscht.
Das Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung:
Am Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung (HZI) untersuchen Wissenschaftler die Mechanismen von Infektionen und ihrer Abwehr. Was Bakterien oder Viren zu Krankheitserregern macht: Das zu verstehen soll den Schlüssel zur Entwicklung neuer Medikamente und Impfstoffe liefern. Am seinem Standort in Braunschweig-Stöckheim blickt das Zentrum auf eine jahrzehntelange Historie zurück. Bereits 1965 begannen hier die ersten Arbeiten; 2015 feiert das HZI 50-jähriges Jubiläum.
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